皮膚檢查之遺傳過敏性皮炎

雙親均有遺傳過敏史,其子女發(fā)生遺傳過敏性疾病的機(jī)會比雙親中只需一方有遺傳過敏史的要高.邇來發(fā)現(xiàn)染色體11ql3部位的基因與本病的過敏性哮喘的發(fā)病有關(guān).在免疫失常方面體現(xiàn)為血IgE增高,邇來研討指出皮膚朗格漢斯細(xì)胞具有高親和力IgE Fc受體(Fc e RI).“吸入性”抗原進(jìn)入遺傳過敏性皮炎的皮膚,致使朗格漢斯細(xì)胞的活化,開釋IL-1β使異位性特異的T輔佐細(xì)胞亞類TH-2活化而發(fā)生IL-4、IL-5等細(xì)胞因子,影響B(tài)細(xì)胞發(fā)生IgE,一同IL-5是人嗜酸性白細(xì)胞分化與增生的重要細(xì)胞因子.在遺傳過敏性皮炎患者中,由環(huán)境變應(yīng)原(屋塵螨,花粉)斑試致使的濕疹樣皮膚反應(yīng)的體現(xiàn)與皮膚遲發(fā)相反應(yīng)(cutaneous late-phase reaction)類似.在皮損中有嗜酸性白細(xì)胞潤澤,故認(rèn)為IgE介導(dǎo)的“接觸性過敏”,在遺傳過敏性皮炎的發(fā)病機(jī)制中起了重要作用.生理藥理學(xué)方面,患者白細(xì)胞和表皮細(xì)胞對β腎上腺素能性激動劑的反應(yīng)愚鈍,所發(fā)生的cAMP水平及克制表皮細(xì)胞核分裂功用下降,β腎上腺素能性受體與β振作劑親和力下降,a腎上腺素能性受體比率增高檔.此外尚發(fā)現(xiàn)單一核細(xì)胞內(nèi)cAMB磷酸二酯酶(PDE)活性增高,從而使cAMP水平下降.